L’attivazione del sistema immunitario potrebbe essere coinvolta nella patogenesi della sindrome da intestino irritabile.
Tuttavia, l’ampiezza relativa di questa componente immune e la sua correlazione con il genere e i disturbi gastrointestinali nei pazienti con sindrome da intestino irritabile non sono ancora state ben definite.
I Ricercatori dell’Ospedale Sant’Orsola di Bologna, in Italia, hanno arruolato in uno studio 48 pazienti con sindrome da intestino irritabile, con diarrea o costipazione, 12 pazienti con colite microscopica, 20 con colite ulcerosa, e 24 controlli sani.
I pazienti con sindrome da intestino irritabile hanno mostrato un aumento significativo del 72% delle cellule del sistema immunitario della mucosa rispetto ai controlli ( P
Ulteriori analisi hanno mostrato che un aumento delle cellule immunitarie era presente nel 50% dei pazienti con sindrome dell’intestino irritabile.
L’ampiezza dell’infiltrato immune nei pazienti con sindrome dell’intestino irritabile è risultata significativamente inferiore rispetto a quella osservata nei pazienti con colite microscopica o ulcerosa ( aumenti, rispettivamente, del 42% e del 124% versus sindrome da intestino irritabile; P
Rispetto ai controlli, i pazienti con sindrome da intestino irritabile hanno mostrato un aumento nel numero di cellule CD3+, CD4+ e CD8+ T e mastociti ( P
Rispetto ai pazienti maschi con sindrome da intestino irritabile, le pazienti femmine con la patologia hanno mostrato un maggior numero di mastociti ( P=0.066 ), ma un minor numero di cellule T CD3+ e CD8+ ( P=0.002 e P
L’infiltrazione di mastociti nella mucosa dei pazienti con sindrome da intestino irritabile è risultata significativamente associata alla frequenza di gonfiore addominale ( P=0.022 ) e ai sintomi di dispepsia simil-dismotilità ( P=0.001 ), ma non a quelli di dispepsia simil-ulcera.
In conclusione, un ampio sottogruppo di pazienti con sindrome da intestino irritabile ha mostrato infiltrazione mucosale di immunociti genere-dipendente che si correla a gonfiore addominale e a dispepsia simil-dismotilità.
Questi risultati forniscono il razionale per prendere in considerazione meccanismi autoimmuni come componente patofisiologica in un sottogruppo di pazienti con sindrome da intestino irritabile. ( Xagena2009 )
Cremon C et al, Am J Gastroenterol 2009; 104: 392-400
Gastro2009
