1) Patogenesi
Sono stati identificati molti polimorfismi genici ( riguardanti tra gli altri i geni Cox-2 ed iNOS ) connessi con lo sviluppo dell’esofago di Barrett e della displasia.
Le esposizioni ad acido, ad acidi biliari coniugati o non coniugati hanno diversi effetti sull’espressione di COX-2 e della ciclina D1.
I pazienti con stato immune Th1 sono più soggetti allo sviluppo di esofago di Barret.
2) Diagnosi / Screening
Al momento c’è solo un moderato accordo tra i patologi circa l’identificazione dell’esofago di Barret mediante l’utilizzo di capsule endoscopiche esofagee e per questo motivo sono necessari ulteriori miglioramenti tecnici.
Durata, gravità e frequenza dei sintomi non sono indicatori affidabili della presenza di esofago di Barrett. Pertanto, le future strategie di screening non dovrebbero essere legate al profilo sintomatologico dei pazienti con malattia da reflusso gastroesofagea.
La prevalenza di carcinoma esofageo occulto nei pazienti con esofago di Barrett e displasia ad alto grado, risulta molto bassa se durante il monitoraggio endoscopico viene seguito il protocollo bioptico di Seattle.
La nuova tecnica della spettrofotometria di fluorescenza indotta da laser permette di distinguere l’epitelio displastico dalla metaplasia nell’esofago di Barret, con un alto grado di sensibilità e specificità.
3) Trattamento
La resezione endoscopica della mucosa dell’esofago di Barret con o senza displasia sembra essere molto promettente anche se la stenosi è una comune complicanza.
L’ablazione con radiofrequenza eradica le alterazioni genetiche preesistenti e dà come risultato un ripristino dell’epitelio neosquamoso senza le suddette alterazioni genetiche.
Gli inibitori della pompa protonica ( PPI ) sono risultati associati ad una riduzione del 48% dell’incidenza di tumori esofagei maligni da un’analisi di database dopo aggiustamenti per età, razza, sesso, fumo, assunzione di alcol, indice di massa corporea, utilizzo di farmaci antinfiammatori non steroidei ( FANS ), diabete ed impiego di statine. ( Xagena2007 )
Fonte: Digestive Disease Week ( DDW ), 2007
Gastro2007 Onco2007
