La potenziale rilevanza dell’attivazione immunitaria sistemica e gastrointestinale nella patofisiologia e nella generazione dei sintomi nella sindrome dell'intestino irritabile è supportata da una serie di osservazioni.
La gastroenterite infettiva è il più forte fattore di rischio per lo sviluppo di sindrome dell’intestino irritabile; un aumento dei tassi di sintomi simili alla sindrome dell’intestino irritabile sono stati rilevati in pazienti con malattia infiammatoria intestinale in remissione o in pazienti celiaci che seguono una dieta priva di glutine.
Il numero di cellule T e di mastociti nel piccolo e nel grande intestino dei pazienti con sindrome dell’intestino irritabile risulta aumentato nella grande maggioranza dei pazienti affetti da sindrome dell’intestino irritabile, rispetto ai controlli sani.
I mediatori rilasciati dalle cellule immunitarie e probabilmente da altre cellule non-immuno-competenti hanno un impatto sulla funzione dei nervi afferenti enterici e sensoriali nonché sulle giunzioni occludenti a livello epiteliale.
Anticorpi contro gli antigeni della microflora ( flagellina batterica ) e livelli aumentati di citochine sono stati rilevati sistematicamente nel sangue periferico sostenendo l'esistenza di anomale interazioni ospite-microbi e risposte immunitarie sistemiche.
Tuttavia, c’è un’ampia sovrapposizione di dati ottenuti dai soggetti sani di controllo; inoltre, i sottogruppi di pazienti che hanno mostrato attivazione del sistema immunitario devono ancora essere chiaramente identificati.
Un ruolo è svolto da sesso, età, differenze geografiche, predisposizione genetica, dieta e differenze nella flora batterica intestinale. ( Xagena2011 )
Barbara G et al, J Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 349-359
Gastro2011
