La steatosi epatica è osservata frequentemente nei pazienti con epatite C cronica, ed è un fattore di rischio noto per la progressione della fibrosi epatica.
Ricercatori giapponesi hanno condotto uno studio clinico con lo scopo di valutare la relazione tra la steatosi ed fattori virali e dell’ospite, e la correlazione tra la steatosi e la secrezione di insulina nei pazienti affetti da epatite C cronica e con tolleranza al glucosio normale.
Nello studio sono stati arruolati 212 pazienti per i quali sono state determinate la resistenza e la secrezione di insulina in risposta all’assunzione orale di 75 g di glucosio.
. Dei 212 pazienti con epatite C cronica, 165 ( 78% ) mostravano steatosi, soprattutto di grado moderato.
Dall’analisi di regressione multipla è emerso che l’indice di massa corporea ( BMI ) è il principale fattore associato alla forma grave di steatosi.
Dei 212 pazienti, 148 ( 61% ) hanno mostrato normale tolleranza al glucosio; la risposta dell’insulina al carico orale di glucosio in questi pazienti con normale tolleranza al glucosio e con statosi, è risultata significativamente differente rispetto a quella osservata nei pazienti, sempre, con normale tolleranza al glucosio, ma senza steatosi.
Il picco di risposta insulinica è stato rilevato a 60 minuti nei casi di steatosi lieve e a 90 minuti nei pazienti con steatosi moderata o grave.
A 120 minuti il livello di insulina nei pazienti con grave steatosi è risultato più elevato, rispetto a quello rilevato nei pazienti senza steatosi.
L’area totale al di sotto della curva di risposta dell’insulina durante test di carico orale di glucosio nei pazienti con steatosi è risultata maggiore rispetto a quella dei pazienti senza steatosi.
Un’eccessiva secrezione di insulina è stata anche osservata nei pazienti con epatite C cronica, forma lieve di steatosi e normale tolleranza al glucosio, suggerendo la presenza di insulino-resistenza.
Un’eccessiva secrezione di insulina potrebbe accelerare la progressione della fibrosi epatica nei pazienti con epatite cronica C. ( Xagena2007 )
Narita R et al, Am J Gastroenterol 2007; 102: 2173–2180
Gastro2007 Endo2007
