È difficile predire la progressione a tumore nei pazienti con esofago di Barrett utilizzando le attuali tecniche.
I Ricercatori della Johns Hopkins University di Baltimora, negli Stati Uniti, hanno valutato se l'ipermetilazione del promotore di geni frequentemente metilati nell'adenocarcinoma esofageo ( p16 e APC ) possa essere utilizzata come predittore della progressione nell'esofago di Barrett.
È stato condotto uno studio cross-sezionale per valutare la prevalenza dell'ipermetilazione genica nelle biopsie da pazienti con esofago normale ( n=17 ), esofago di Barrett ( n=102 ) e adenocarcinoma ( n=42 ).
In seguito è stato condotto uno studio caso-controllo per confrontare l'ipermetilazione genica in pazienti con esofago di Barrett progredito dalla patologia basale a displasia di alto grado o tumore ( n=7 ) rispetto a pazienti senza progressione ( n=50 ).
Nessuno dei pazienti con esofago normale ha mostrato ipermetilazione di p16 o APC.
L'ipermetilazione è risultata prevalente nell'esofago di Barrett senza displasia o con displasia di basso grado ( p16=31% e APC=50%; P
Tra i pazienti negativi per ipermetilazione sia di p16 sia di APC, nessuno ha mostrato progressione dalla patologia basale a displasia di alto grado o tumore.
In conclusione, l'ipermetilazione contemporanea di p16 e APC è un forte predittore di progressione a displasia di alto grado o tumore in pazienti con esofago di Barrett.
L'assenza di ipermetilazione di p16 e APC è risultata associata a un decorso benigno. ( Xagena2009 )
Wang JS et al, Am J Gastroenterol 2009; 104: 2153-2160
Gastro2009 Diagno2009
